Иммунологические анализы крови - часть 4

дата : 30-11-2016   /   Преодоление болезни / Архив форума "Преодоление" / Лабораторная диагностика   /   просмотров: 409
  • 0

Автор: Наталия 16.1.2010, 12:49

АНТИТЕЛА К СКЛЕРОДЕРМИИ

Anti-Scl 70


Метод исследования: Метод двойной диффузии иммунопреципитина.
Нормы: Отрицательный результат.

Относятся к группе антинуклеарных антител.
Антитела к антигенам Pm-1 и Scl-70 (ДНК-топоизомеразе I) выявляются у 25—30% больных системной склеродермией и специфичны для этого заболевания.

Выявление антител к антигену Scl-70 при системной склеродермии служит плохим прогностическим признаком, выявление антицентромерных антител при этом заболевании свидетельствует о благоприятном прогнозе. В этом случае внутренние органы не поражаются или поражаются незначительно.

Антитела к антигену Pm-1 обычно обнаруживаются при системной склеродермии, сопровождающейся миозитом, и при дерматомиозите, антитела к антигену Scl-70 — при системной склеродермии с диффузным поражением кожи.

При системной склеродермии с миозитом также выявляются антитела к антигенам Jo-1 (гистидил-тРНК-синтетазе), Ku и рибонуклеопротеиду.
При системной склеродермии определяются также антитела к антигенам ядрышек (РНК-полимеразе I и фибриллину), однако диагностического значения они не имеют. Аутоантитела к Jo-1 обнаруживаются у 25-35% больных дерматомиозитом. Часто связаны с интерстинальным легочным фиброзом.

Pm-Scl

Аутоантитела к Pm-Scl обнаруживают у 50-70% пациентов с комбинацией симптомов полимиозита, дерматомиозита и склеродермии. Распространенность составляет 3% при склеродермии (диффузная форма) и 8% при дерматомиозите и полимиозите.

Источник: Аутоиммунные заболевания Д. Уоллис.
Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н. Тица.

Автор: Наталия 16.1.2010, 13:02

АНТИТЕЛА К ГИСТОНАМ (ядерные белки в составе хроматина).

Метод определения: Твердофазное ферментное иммуноисследование.
Норма: Отрицательный результат.

Эти антитела полезны при дифференциации лекарственной волчанки от идиопатической СКВ, поскольку они присутствуют первично в последней группе пациентов.
Определяют 5 типов гистонов. Антитела к гистонам H1 и H2B выявляются у 60% больных СКВ. При лекарственном волчаночном синдроме, вызванном прокаинамидом и гидралазином, более чем у 90% больных обнаруживаются антитела к гистонам H2A, H2B, H3 и H4. При этом также обнаруживаются антитела к одноцепочечной ss-ДНК и антинуклеарные антитела (последние — методом иммунофлюоресценции).

Аутоантитела к гистонам выявляются у 80% больных СКВ, а также у больных первичным билиарным циррозом, РА (в 15-50%) и склеродермией. Часто определяются у пациентов с лекарственной красной волчанкой после приема таких лекарств, как гидралазин и прокаинамид. Однако у таких больных отсутствуют антитела к ds-ДНК.



Источник: Аутоиммунные заболевания Д. Уоллис.
Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н. Тица.

Автор: Наталия 16.1.2010, 15:32

АНТИФОСФОЛИПИДНЫЕ АНТИТЕЛА: АНТИКАРДИОЛИПИНОВЫЕ АНТИТЕЛА (АКА), ВОЛЧАНОЧНЫЙ АНТИКОАГУЛЯНТ(LA).

АНТИКАРДИОЛИПИНОВЫЕ АНТИТЕЛА.

Антитела (G и M) к кардиолипину обнаруживают в сыворотке некоторых больных СКВ. Они сочетаются со спонтанными абортами, инфарктом плаценты, эпизодами тромбоза.

Метод определения: Твердофазный ИФА.

Материал для исследования-сыворотка крови.

Нормы: Отрицательный результат.

Клиническое значение имеют антитела к кардиолипину, выявляемые в реакции преципитации плазмы с кардиолипиновым антигеном и с помощью твердофазного ИФА, а также волчаночный антикоагулянт.
Антифосфолипидные антитела наряду с антителами к ДНК и антигену Ro/SS-A часто выявляются при СКВ и первичном антифосфолипидном синдроме и свидетельствуют о высоком риске артериальных и венозных тромбозов, тромбоцитопении и привычного самопроизвольного аборта. Реакция преципитации плазмы с кардиолипиновым антигеном — информативный и недорогой метод диагностики первичного антифосфолипидного синдрома. При положительной реакции преципитации плазмы с кардиолипиновым антигеном в сыворотке больных часто обнаруживают волчаночный антикоагулянт и IgG к кардиолипину. Титр IgG к кардиолипину определяют с помощью твердофазного ИФА. Считается, что его возрастание при первичном антифосфолипидном синдроме повышает риск осложнений и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Другие антитела к кардиолипину (IgA и IgM) не имеют прогностического значения.
Заподозрить наличие волчаночного антикоагулянта в сыворотке можно на основании следующих показателей:
1) увеличение АЧТВ, не поддающееся коррекции при добавлении фосфолипидов или смешивании исследуемой плазмы с нормальной;
2) повышение времени свертывания при добавлении каолина и фосфолипидов,
3) повышение рептилазового времени свертывания.
По мнению некоторых исследователей, присутствие волчаночного антикоагулянта — более специфичный признак антифосфолипидного синдрома, чем присутствие IgG к кардиолипину. Известно, что в патогенезе тромбоэмболических осложнений антифосфолипидного синдрома играют роль активация факторов свертывания, взаимодействие антител к фосфолипидам с эндотелием, нарушение функции тромбоцитов. Однако окончательно он не изучен.
АКА умеренно повышен вместе с IgM и IgG при первичном и вторичном антифосфолипидном синдроме.

ВОЛЧАНОЧНЫЙ АНТИКОАГУЛЯНТ(LA)

LA -это иммуноглобулины (обычно IgG), которые интерфирируют с фосфолипидзависимыми тестами свертывания. Эти аутоантитела не взаимодействуют специфически с каким-либо фактором свертывания, но направлены против анионных фосфолипидов. Присутствие LA обычно не сочетается с кровотечениями, если не сопутствуют тромбоцитопения или антитромбиновые антитела. Однако LA сочетается с повышенным риском венозного или артериального тромбоза по еще не ясным причинам.

Метод исследования:Диагностические тесты с растворенным фосфолипидом: торможение тканевого тромбопластина; время растворения его ядом гадюки Рассела (dRVVT); растворенный фосфолипид ФЧТВ.
Подтверждающие тесты с повышенным содержанием фосфолипида:нейтрализация тромбоцитов; высоко-фосфолипидное АЧТВ.

Метериал для исследования-кровь.

Нормы: Отрицательные результаты: время свертывания в нормальных пределах; нет торможения в смешанных исследованиях.

Позитивные результаты: время свертывания значительно удлинено, торможение в смешанных исследованиях.
Коррекция эффекта ингибитора избытком фосфолипида подтверждает наличие LA; если коррекция не происходит ,участвуют другие ингибиторы.
Должны быть проведены исследования приобретенных ингибиторов свертывания и гепарина.

Ложноположительные результаты могут быть вызваны ингибитором специфического фактора или лечением пероральными антикоагулянтами.

Диагностическая информация: LA могут быть идентифицированны при различных клинических состояниях, включая аутоиммунные растройства, потерю плода, редкие случаи воздействия лекарств, инфекции, а также у некоторых здоровых людей.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВОЛЧАНОЧНОГО АНТИКОАГУЛЯНТА
В Институте ревматологии включает в себя:

1.Активированное время рекальцификации (АВР)........Норма...67-89 сек
...АВР с коррекцией нормальноц плазмой..................................(67-89 сек)
...АВР с избытком компенсирующих фосфолипидов...................(67-89 сек)
2.Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)..Норма 35-45 сек
...АЧТВ с коррекцией нормальной плазмой...........................................(35-45 сек)
...АЧТВ с избытком компенсирующих фосфолипидов............................(35-45 сек)
3.Протромбиновое время с разбавленным тромбопластином.......Норма.45-57 сек
...Протромбиновое время с разбавленным тромбопластином и коррекцией нормальной плазмой.(45-57 сек)
...Протромбиновое время с разбавленным тромбопластином с избытком компенсирующих фосфолипидов.(45-57 сек)
4.dRVVT................................................................Норма 24-30 сек
...dRVVT с коррекцией нормальной плазмой................(24-30 сек)
...dRVVT с избытком компенсирующих фосфолипидов.(24-30 сек)
5.ТРОМБОЦИТЫ.........................................Норма......150-390 х 10*9/л
6.Наличие волчаночного антикоагулянта....Норма..............НЕТ

Источник: Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н. Тица.
Аутоиммунные заболевания Д. Уоллис.
Бланк иммунологического анализа крови Лаборатории клинической иммунологии Института ревматологии РАМН(зав.лаб.д.м.н.,профессор Сперанский А И).

Автор: Наталия 16.1.2010, 17:25

HLA-АНТИГЕНЫ

Метод исследования: Комплемент-зависимая лимфоцитотоксичность.
Нормы: Отрицательный результат.

Антигены HLA. Эти антигены находятся на поверхности всех ядросодержащих клеток, иногда их называют трансплантационными, так как именно они определяют судьбу трансплантата — приживление или отторжение. Антигены HLA кодируются генами главного комплекса гистосовместимости, который находится на 6-й хромосоме. Определение некоторых антигенов HLA применяется для дифференциальной диагностики аутоиммунных заболеваний.

Методы выявления. Набор антигенов HLA уникален для каждого человека. Исключение составляют однояйцовые близнецы, у которых они полностью совпадают. Антигены HLA — сильные активаторы T-, B-лимфоцитов и макрофагов, участвующих в отторжении трансплантата. От набора антигенов HLA зависит предрасположенность к разным заболеваниям, в том числе — к аутоиммунным. Сыворотки против этих антигенов получают от людей, перенесших многократные переливания крови, и от многорожавших женщин .

Антиген HLA-B27. Это единственный антиген, который играет роль в дифференциальной диагностике аутоиммунных болезней. Его выявляют у 90% белых больных анкилозирующим спондилитом и синдромом Рейтера. У здоровых представителей этой расы антиген HLA-B27 встречается всего в 8% случаев. Антиген HLA-B27 часто обнаруживают при ювенильном ревматоидном артрите, псориатическом артрите, хронических воспалительных заболеваниях кишечника, протекающих с сакроилеитом и спондилитом, увеите и реактивном артрите, вызванном Yersinia spp., Chlamydia spp., Salmonella spp., Shigella spp. Определение антигена HLA-B27 проводят в следующих случаях:
1) при необходимости исключить анкилозирующий спондилит у больного, родственники которого страдают этим заболеванием,
2) для дифференциальной диагностики неполной формы синдрома Рейтера (без уретрита или увеита) с гонококковым артритом,
3) для дифференциальной диагностики синдрома Рейтера, сопровождающегося тяжелым артритом, с ревматоидным артритом,
4) при обследовании больных ювенильным ревматоидным артритом .
Если антиген HLA-B27 не обнаружен, анкилозирующий спондилит и синдром Рейтера маловероятны, хотя полностью исключить эти заболевания в таком случае нельзя.

Антиген HLA-DR4. У носителей антигена HLA-DR4 ревматоидный артрит чаще сопровождается тяжелым поражением суставов и внесуставными проявлениями и имеет менее благоприятный прогноз, чем у остальных больных ревматоидным артритом. При выявлении антигена HLA-DR4 у больного ревматоидным артритом как можно раньше начинают лечение средствами, замедляющими его прогрессирование.


Источник: Аутоиммунные заболевания Д. Уоллис.
Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н. Тица.

Автор: Наталия 16.1.2010, 20:33

АУТОАНТИТЕЛА

Аутоантитела к Ro-52 выявляются при различных аутоиммунных заболеваниях, но наиболее характерны для СКВ и синдрома Шегрена.

Аутоантитела к АМА М2 характерны для первичного билиарного цирроза печени. Также могут быть обнаружены при других заболеваниях печени (30%) и при прогрессирующем системном склерозе (7-25%).

Аутоантитела к нуклеосомам обнаруживаются при СКВ со специфичностю, близкой к 100%.

LKM-1- антимикросомальные антитела к почкам и печени при хроническом активном гепатите .

АПФ -антиперинуклеарный фактор при РА серопозитивном и серонегативном.

Антитела к нейронам при СКВ с поражением ЦНС .

Аутоантитела к рибосомальным белкам Р специфичны для СКВ.
Антитела к P-белку рибосом при СКВ, особенно с поражением ЦНС и кожи.

Антитела к микросомальным антигенам щитовидной железы при диффузном токсическом зобе и хроническом лимфоцитарном тиреоидите.

Антитела к глиадину и эндомизии при целиауия.

Антицитоскелетные антитела к актину при хроническом аутоиммунном гепатите.


Источник: Аутоиммунные заболевания Д. Уоллис.
Бланк иммунологического анализа крови Лаборатории клинической иммунологии Института ревматологии РАМН(зав.лаб.д.м.н.,профессор Сперанский А И).

Комментариев: 0

Добавить комментарий