Немного о суставах (часть третья)

дата : 12-09-2016 / Мануальная терапия
просмотров: 2 962

Авторы статьи: Волков Е.Е, Лондон С.В.

Последние исследования отечественных и ряда зарубежных авторов (A Soriano J, et al, 2007; Dowd J, Волков Е.Е, 2012, показало отсутствие обнадеживающих результатов применяемых консервативными методами лечения и нежелательные отдаленные последствия операционных вмешательств и повсеместного тотального протезирования суставов, заставляют искать новые методики лечения и совершенствовать имеющиеся, в результате основываясь на анализе имеющегося лечения и внедрения инновационных решений отечественных и зарубежных исследователей были высказаны ряд новых положений с принципиально новым взглядом в остеологии:

1. Головки бедренных костей обладают огромным потенциалом к восстановлению и пластичностью (Ke - Huang, 2006);

2. Кость это единственный орган, который при повреждении обладает восполнением своих дефектов не образованием соединительно тканным рубцом, а новой полноценной костной тканью ( Корнилов Н. В, 2004);

3. При восстановлении кости пролиферация (воспаление) клеточных элементов, в частности из камбиальных форм, неотделима от формирования в зонах регенерации (восстановления) кровеносных капилляров, т. е, появление новых кровеносных сосудов в замен погибших;

4. С возрастом стволовые клетки и их количество в организме человека уменьшается (Беленков Ю.Н,, 2010);

5. С возрастом, количество рецепторов к витамину D (PBD, VDR) в ядрах мышечных клеток резко сокращается (Шварц Г.Я.);

6. Наконец сформулировано представление об "остеобластическом ряде", в котором клетки расположены в последовательности:- "эндотелий кровеносного капилляра - преваскулярная клетка - преостеобласт - остеобласт, остеоцит( Виноградова Т. П., 1973; Некачалов В.В., 1975; Илизарова Г. А., Хелимский А. М., 1980);

7. Сложность и не изученность механизма пролиферации хряща, синовиальных оболочек, синтеза коллагена и межклеточного вещества, не позволяет достигать желаемого эффекта от стимуляции этих процессов путем введения в (аналогов малекул хряща) сустав парентеральных белковых компонентов, и пересадки хряща ( Котельников Г. П., и др. 2009);

8. Паталогоанатомическое вскрытие изучение костей, пораженной остеохондропатией, подтвердило, что в основе заболевания лежит асептический некроз кости и костного мозга ( Котельников Г. П., Миронов С.П. и др., 2006);

9. Патологический процесс развивающийся в тазобедренных суставах независимо от начальной формы поражения, приводит в последствии к грубым нарушениям структуры кости. Развитие (генез) этого патологического процесса можно рассматривать как исход суммы нарушений обменных процессов, что позволяет выделить обобщающий признак дегенеративно - дистрофических заболеваний тазобедренного сустава - изменение структуры костной ткани (Волков Е.Е.,).;

10. Изменения в головке бедренной кости, его полиморфизм с ведущим признаком изменения структуры костной ткани позволяет обобщить группу таких не однотипно возникающих заболеваний тазобедренного сустава как: ( всем известный деформирующий артроз (кокс артроз), асептический некроз, остеопороз, а так же изменения головки бедренной кости при целом ряде системных заболеваний (Волков Е.Е., 2010).

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) - тяжелое дегенеративно - дистрофическое заболевание кости вследствие нарушения структуры костной ткани. микроциркуляции и жировой дистрофии костного мозга.

К наиболее частым причинам вызывающих АНГБК относятся:

- Токсическое действие лекарств (гормоны, цитостатики);
- травмы, дисплазия;
- алкогольная интоксикация, курение;
- красная волчанка;
- болезнь Бехтерева;
- латентная интоксикация (инфекции различного генеза);
- ревматоидный артрит;
- серповидно - клеточная анемия;
- гипертоническая болезнь;
- гиперхолестеринемия;
- последствия остеосинтеза (винты, шурупы, штифты ......);
- остепенения и остеопороз (первичный, вторичный).

В лечении АНГБК очень важно иметь качественную диагностику и начало лечения на ранних стадиях, когда основными симптомами являются только боль в тазобедренных суставах с иррадиацией в паховую область и непонятные боли в коленных суставах. Когда же пациент, страдающим некрозом головки бедренной кости по объективным или субъективным причинам затягивает начало лечения , это неизбежно приводит к дальнейшим осложнениям заболевания, в виде импрессионного перелома, вплоть до полного разрушения головки бедренной кости.

Длительный анализ структурных и ренгенологических изменений, анализ существующих классификаций АНГБК, позволило сформулировать рабочую четырехуровневую (или 4 стадийную) классификацию патологического процесса АНГБК (Волков Е.Е., Симоненко В. Б., 2009);

Четыре уровня (или 4 стадии) классификация патологического процесса АНГБК:

1 - стадия - микроскопических изменений структуры кости и под хрящевого остеонекроза ( при этом поражается губчатое вещество головки бедренной кости при не измененном хряще , зона структурных изменений составляет не более 10%;

2. - стадия - импрессионного перелома. поверхность головки бедренной кости на этой стадии имеет трещины типа "треснувшей скорлупы". В зоне нагрузки траберкулы имеют трещины неправильной формы или очаги микроколлапса. Зона структурных изменений составляет не более 10 - 30%;

3 - стадия - фрагментации. Характеризуется неровностью контуров головки бедренной кости, легкой степенью коллапса, возникновением нескольких очагов уплотнения или кистозного перерождения, меняется меж суставное пространство (сужение или расширение). Зона структурных изменений уже составляет 30 -50%;

4 - стадия - полное разрушение головки. Форма головки изменена, участки коллапса неправильной формы или коллапс всей головки. Структура траберкул растворена или уплотнена, полосы трещин неправильной формы. Внутренние или внешние края вертлужной впадины имеют эктопические изменения. Меж суставное пространство резко сужено или совсем отсутствует. Есть вывих или подвывих. Зона структурных изменений составляет 50 -80%.

Диагностика асептического некроза (существующие методы).

* Ренгенография костей таза (обзорная) в 3 проекциях( на спине, на животе, укладка по Лаунштейну);

* МРТ;

* Компьютерная томография;

* Сцинтиграфия трех фазная мягких тканей и скелета для оценки кровотока, изменений в костной ткани, и для исключения наличия злокачественных образований или метастазирования;

Для лечения и выбора метода которым необходимо воспользоваться нужно провести дополнительные методы диагностики:

- Рентгеновская двухэнергетическая денситомертия головки бедренной кости

- Ультрозвуковая денситометрия;

- Обработка снимков в программе Analizer+, позволяющая количественно оценить изменения структуры кости и ее плотность.

Наблюдения за пациентами в течение нескольких лет позволили определить длительность течения каждой стадии:

- Первая стадия составляет - 6 месяцев;

- Вторая стадия составляет - 6 месяцев;

- Третья стадия составляет - 3 - 6 месяцев с последующим переходом в четвертую стадию.

Помимо указанных выше инструментальных исследований обязательны следующие лабораторные исследования:

1. ОАК с лейкоцитарной формулой + СОЭ, группа крови, резус фактор, креатинин, холестерин общий, ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП, глюкоза, комплексный анализ на витамины группы Д, кальций общий, кальций ионизированный (Ca++), магний, фосфор неорганический, АСЛО, С- реактивный белок, ревматоидный фактор, , мочевая кислота, гомоцистеин, прокальцитонин, паратгормон, остеокальцин, b - cross labs, протромбиновое время, протромбиновый индекс, серологические анализы крови, АТ - к одно или двуспиральной ДНК системной красной волчанки, ИЛ, ИЛ -6; ФНО альфа;

2. Анализы мочи: ДПИД разовая порция, кальций в суточной моче, Б\х мочи: PH, общий белок, глюкоза, биллирубин, Креатинин, Мочевина, Мочевая кислота, натрий , калий, оксалаты разовая порция, посев мочи на стерильность;

3. УЗИ органов брюшной полости;

Представленная диагностика является неотъемлемой, обязательной, так одни методы дополняют другие, раскрывают возможности развития заболевания и представляют возможность правильно подобрать вариант лечения.

Продолжение следует...................